دانلودمقاله بیماریهای گیاهی

دانلودمقاله بیماریهای گیاهی

 

دانلودمقاله بیماریهای گیاهی با فرمت ورد ودر 102 صفحه قابل ویرایش

قسمتی از متن مقاله

فصل اول

(کلیات)

 

مقدمه :

زندگی بشر به وجود و سلامتی گیاهان وابسته است حدود 90 درصد غذای انسان از نباتات تامین می شود. تقریبا 85 در صد غذای انسان از حدود 10 گونه ی گیاهی که مهمترین آن ها گندم و برنج می باشد به دست می آید. گیاهان از نظر تامین غذا برای حیوانات تولید فرآورده های صنعتی ،دارویی و سالم سازی محیط نیز بسیار مهم می باشند. بنابراین توجه به حفظ و سلامتی گیاهان از اهمیت خاصی بر خوردار است .

گیاهان سالم ظاهر مطلوب دارند، خوب رشد می کنند و محصول کافی و مرغوب تولید می نمایند و مادام که شرایط برای رشد و باروری آن ها مناسب باشد سالم باقی خواهند ماند اما گیاهان غیر سالم ظاهر خوبی نداشته به کندی رشد می کنند . همچنین تولید محصول آن ها از نظر کمی و کیفی خوب نمی باشد این وضعیت زمانی اتفاق می افتد که عامل بیماری گیاه را تحریک کند این تحریک می تواند در طی زمان طولانی تاثیر گذار باشد و یا اینکه ممکن است سریعا اتفاق بیفتد تحریک فوری سبب آسیب و تحریک مداوم باعث بیماری می شود در بعضی از انواع معمولی نشانه ها روی قسمتهای خاصی از گیاهان ظاهر می شود. در ریشه عامل بیماری سبب پوسیدگی و تورم می شود و در ساقه علائمی از قبیل شانکر ، پوسیدگی ، تغییر رنگ ، بد شکلی ، طویل شدن یا کوتولگی ظاهر می گردد در برگ علائمی از قبیل پژمردگی، لکه، باد زدگی، زنگ، موزاییک، بی رنگی، بدشکلی یا کوچکی را تولید می کنند و در میوه لکه، بادزدگی، بی رنگی، بدشکلی بوجود می آید .

اهمیت بیماریهای گیاهی :

غالباً ناشی از خساراتی است که این بیماری ها با بروز اپیدمی یا خسارات معمولی به گیاهان و محصولات آن ها وارد می سازند برای مثال زنگ های غلات را می توان ذکر نمود که به علت تغییر تعادل طبیعی و یا تحت شرایط آب و هوایی خاص به صورت اپیدمیک بروز کرده موجب قحطی، مرگ و میر ، گرانی می شوند یکی از این اپیدمی ها در سال 1948 در استرالیا اتفاق افتاد و در این حادثه تنها در یک منطقه از ان کشور 270000 تن گندم که نان سه میلیون انسان را می توانست تامین نماید از بین رفت خسارت معمولی بیماری ها در گیاهان بیشتر و پر اهمیت تر از اپیدمی می باشد این خسارت در کشورهای پیشرفته حدود 10 در صد کل محصول بر آورد شده است و در کشورهای غیر پیشرفته تا به 30 در صد محصول نیز ممکن است برسد در آمریکا طبق آمار به دست آمده خسارات سالیانه بیماریها را قبل از تورم سالهای اخیر در حدود 3 میلیارد دلار بر آورد کرده اند در ایران از میزان خسارت بیماری ها اطلاع دقیق و درستی در دست نیست هر چند خسارات ناشی از این بیماری ها را در ایران در حدود 15 در صد کل محصول می دانند ولی تصور می شود بیش از این حد با شد . به طور خلاصه اهمیت بررسی بیماری های گیاهی وپرداختن به ان از جنبه های زیر دارای اهمیت می باشد:

1.گسترش روز افزون جمعیت و نیاز بیشتر به غذا و فرآورده های کشاورزی

2.گسترش گیاهان مزروعی و حساس بودن گیاهان مزروعی به بیماریها

3.گسترش آفات و بیماری های ناشی از افزایش جمعیت و آلودگیهای ناشی از ان

4.جلوگیری از آسیب رسیدن به منابع طبیعی ، فضای سبز و . . .

5.گیاهان موارد استفاده زیادی دارند از جمله :

A: تغذیه ی انسان

B: تغذیه ی دام و طیور

C: پوشاک

D: چوب و فرآورده های ان, صنایع کاغذ

E : صنایع لاستیک، الیاف مصنوعی

F: صنایع دارویی و ساخت مواد آلی

G: مواد آزمایشگاهی

H: مواد تفننی و لوکس، توتون، قهوه.

I: زیبایی محیط زیست، تصفیه ی هوا

جلوگیری از فرسایش خاک، بوجود آمدن سیل و…

تعریف بیماری

عکس العمل های مرئی و نامرئی گیاه در برابر میکروارگانیسم ها و یا عوامل محیطی که منجر به تغییرات نا مطلوب در شکل و وظیفه یا اعمال فیزیولوژیکی گیاه گردد و منجر به نابودی قسمتی از گیاه و گل گیاه گردد. یا هرگونه اختلال که توسط یک پاتوژن و یا عوامل محیطی در اعمال مربوط به تولید، انتقال، استفاده از مواد غذایی، مواد معدنی آب در گیاهان تاثیر بگذارد و موجبات تغییرات ظاهری، تقلیل محصول و یا نابودی کامل گیاه گردد .

Symptoms

علائم بیماری یا تغییرات فنوتیپی ناشی از بروز بیماری که می تواند جهت اندازه گیری مقدار بیماری مورد استفاده قرار بگیرد .

تاریخچه ی بیماری گیاهی

بیماریهای گیاهی از زمآن های بسیار دور مورد شناسایی قرار گرفته اند در زمآن های قدیم عقایدی خرافی در مورد بسیاری از پدیده های طبیعی از جمله بیماری های گیاهی رواج داشت به طور مثال Robigus رب ا لنوع زنگ گندم بود .

تئوفراستوس (370-286 ق.م ) دانشمند یونانی اولین فیلسوفی بود که عقیده اش با مردم دورانش متفاوت بود او عقیده داشت بیماری در اثر تغییر جوی به وجود می آید .

عصر رنسانس پیشرفت علوم در اروپا را تحت تاثیر قرار داد اما در اوایل این دوره (قرن 17) تا اواسط قرن 19 بشر با دو فرضیه خود به خودی Sponotaneousgeneration و فرضیه خود زایی autogenis دست به گریبان بود سقراط اولین کسی بود که بیماری های گیاهان را مطالعه کرد او تصور می کرد بیماری خود به خودی در اثر شکستن ماده گیاهی به وجود می آید .

در قرن 17 Robert Hooke (1635-1703) دانشمند انگلیسی موفق به ساختن میکروسکوپی شد که می توانست سلول های گیاهان را با ان ببیند سپس شخصی به نام لیون هوک در سال 1675 میلادی میکروسکوپی با بزرگنمایی 300 برابر ساخت و به کمک ان توانست باکتری ها را مشاهده و کشف کند. دانشمند دیگری به نام میشلی در سال 1729توانست اسپور قارچ ها را مورد مطالعه قرار دهد. در سال 1755 تیله دانشمند فرانسوی برای اولین بار نشان داد که سیاهک پنهان گندم واگیردار می باشد و توسط توده سیاهی که در حقیقت اسپورهای قارچ هستند منتقل می شود. او حتی به این نتیجه رسید که بیماری را می توان با ضد عفونی کردن بذر تا حدودی کنترل نمود.

پروو دانشمند سوئیسی ساکن فرانسه که مدت 10 سال روی سیاهک گندم مطالعه می کرد و نتایج حاصله را در سال 1807 در رساله خود منتشر نمود او ثابت کرد توده سیاه از میلیارد ها اسپور قارچ تشکیل شده است و هر اسپور خود به تنهایی می تواند بیماری را منتقل نماید .

در سال 1807 Fillipo دانشمند ایتالیایی کتابی منتشر کرد که در ان بیماری های گیاهی به 5 گروه تقسیم شده بود :

1-بیماری های ناشی از قوت زیاد

2-بیماری هایی که در اثر ضعف بوجود می آیند.

3-بیماری هایی که در اثر ضعف و قوت به وجود می آیند.

4-زخم ها و آسیب های مکانیکی

5-بیماریهایی که عامل معینی ندارند

در نیمه اول قرن 19 در سال 1845 بیماری خطر ناکی به نام باد زدگی سیب زمینی در اروپا اپیدمی پیدا کرد. این بیماری سبب قحطی دراروپا گردید به طوری که از جمعیت 8 میلیونی ایرلند بیش از 2 میلیون نفر به علت قحطی کاهش پیدا کرد دباری در سال 1861 ثابت کرد این بیماری در اثر قارچی بنام Phytophthora infestans به وجود می آید، این در حالی بود که حدود 40 سال از انتشار رساله پروو می گذشت. در سال 1853 دباری اولین مقاله خود را در مورد قارچ ها منتشر کرد و نظریات پروو را تایید نمود . دباری موفق شد رابطه علل بسیاری از بیماریها و سیکل زندگی مولد آن ها را روشن نماید به طوری که او را بنیان گذار پاتولوژی گیاهی علمی و مدرن در قرن 19 می دانند .

با مطالعه در تاریخچه پاتولوژی گیاهی می توان دریافت که پاستور در سال 1860 غلط بودن فرضیه تولید خود به خودی را به اثبات رساند. در سال 1878 کخ تئوری میکروبیGerm theory خود را در مورد بیماری های انسان و دام پیشنهاد نمود. در سال 1878 بوریل نشان داد خشک شدن سر شاخه های گلابی و سیب ناشی از یک نوع باکتری است .

اولین قارچ کش به نام ترکیب بردو در سال 1885 توسط میلاردت در دانشگاه بردوکس فرانسه تهیه و به بازار عرضه شد. اولین نماتد پارازیت گیاهی توسط نیدهام در سال 1743 از خوشه جدا شد ولی سایر نماتدهای پارازیت از جمله نماتد مولد غده در ریشه گیاه حدود یک سال بعد شناسایی شدند .

در سال 1886 مایر برای اولین بار به بیماری موزاییک توتون پی برد، او فکر می کرد این بیماری در اثر حمله نوعی باکتری بوجود می آید اما ایوانوسکی نشان داد که عامل بیماری موزاییک توتون از نوعی صافی نگه دارنده باکتری می گذرد. او تصور می کرد که این بیماری در اثر سمی است که توسط باکتری ها ترشح می شوند .

بیجرینگ اولین کسی بود که در سال 1898 ثابت کرد بیماری موزاییک توتون از حمله ویروس ناشی می شود. در سال 1935 استانلی ویروس موزاییک توتون را از گیاه آلوده جدا کرد و ان را مانند مولکول های پروتئینی به صورت کریستال درآورد،.او نتیجه گرفت که ویروس نوعی پروتئین قابل تکثیر در گیاه می باشد و با این کشف خود بعدا جایزه نوبل را دریافت نمود .

در سال 1936 باودن و همکارانش ثابت کردند که ویروس از اسید نوکلئیک و پروتئین ساخته شده است. در سال 1939 کوشه و همکارانش برای اولین بار پیکرهای ویروس را به وسیله میکروسکوپ الکترونی که به تازگی در ان زمان ساخته شده بود مشاهده کردند. در سال 1931 استاهل موفق به مشاهده پروتوزواهای تاژک دار در آوند آبکشی درختان قهوه شد. در سال 1961 دوئی و همکارانش موفق به کشف عوامل شبه میکوپلاسمایی در بافت چند گیاه آلوده شدند که ناقل ان چند گونه زنجره های برگ بودند، سپس در سال 1972 دیویس و همکارانش موفق به کشف میکوپلاسمای فنری شکل به نام اسپیروپلاسما گردیدند. در سال 1971 دینر ویروئید را که مولکولهای RNA بیماری زا می باشد به عنوان پاتوژن گیاهان گزارش نمود. ریکتزیا به عنوان عامل بیماری در گیاهان در سال 1972 توسط ویندسور و بلاک در بافت آبکشی شبدر آلوده به بیماری برگ گرزی دیده شدند، یک سال بعد ریکتزیا در مو الوده به پیرس و هلو آلوده به Phony peash و گیاهان الوده دیگر مشاهده گردید. ریکتزیاها توسط زنجره ها منتقل می شوند و از اهمیت و خواص آن ها اطلاعات زیادی در دست نیست .

به طور کلی تاریخچه بررسی بیماری های گیاهی را می توان به صورت زیر مورد بررسی قرار داد:

1.قدیمی ترین کتاب تورات است . قران مجید نیز در آیات 42 تا 46 سوره یوسف مطالب تورات را نقل کرده است. در حدود1800 سال قبل از میلاد مسیح یکی از فراعنه ی مصر خواب می بیند که 7 گاو لاغر 7 گاو چاق را خوردند و 7 خوشه لاغرو زرد ، 7 خوشه سبز گندم را خوردند .

علمای دربار از تعبیر خواب فرعون عاجز ماندند و پس از پرس و جو به فرعون توصیه نمودند که از حضرت یوسف که در زندان بود تعبیر خواب را بپرسند.

حضرت یوسف نیز تعبیر خواب را بدین صورت عنوان کرد که از امسال خداوند 7 سال متوالی نعمت فراوان بر شما خواهد فرستاد و سپس 7 سال متوالی بادی که بیماری به همراه دارد بر مزارع شما می وزد و گندم های شما را زرد و خشک می کند و دچارقحطی می شوید . بر شماست که 7 سال اول برای 7 سال بعد گندم ذخیره کنید .

لاغری و زردی گندم مشخص شده است که همان بیماری زنگ غلات (pucciniagraminis) است و باد مرطوب بهترین شرایط را برای همه گیر شدن ان فراهم می کند .

2.آثار تئوفراست (370-268 قبل از میلاد ) در رابطه با بیماریهای درختان ،غلات و حبوبات و پس از ان تا 2000سال مطالعات اندک صورت گرفته و با کشف میکروسکوپ توسط لیون هوک مجددا مطالعات مربوط به بیماریهای گیاهی سرعت گرفت .

3.در سال1755 تیلت(tillet) در فرانسه درباره ی سیاهک بدبوی گندم مطالعه کرد و نتیجه گرفت که بیماری مسری است و گفت یک ماده زهری عامل ان است .

در سال 1807 پریوست(prevast) فرانسوی ثابت کرد که عامل بیماری سیاهک بدبو قارچ. است و با محلول سولفات مس بیماری را کنترل کرد (مخلوط بذر با محلول سولفات مس).

عامل قارچی است→ سیاهک بدبوی گندم→ سولفات مس

در سال 1840 بیماری سفیدک داخلی سیب زمینی در شمال اروپا بخصوص ایرلند به سرعت گسترش یافت و جان صدها هزار نفر را گرفت و حدود 2 میلیون نفر به آمریکا که تازه کشف شده بود مهاجرت کردند. و فردی به نام انتون دی باری (Anton debary) در سال 1861 عامل بیماری را که قارچ فیتوفترا اینفستنس بود کشف و سیکل زندگی ان را شرح داد. در سال 1882 ، میلاردت بیماری سفیدک دروغین مو را کشف کرد و توسط مخلوط آبی رنگ سولفات مس و آهک آبدیده کنترل نمود، این مخلوط “بردو” نام گرفت.در سال 1900 مطالعات مربوط به مقاومت گیاهان در برابر بیماری ها آغاز شده و در 1905، بیفن در مورد مقاومت غلات به زنگ ها و اورتون درباره مقاومت پنبه، هندوانه و لوبیا چشم بلبلی نسبت به بیماری پژمردگی فوزاریوم مطالعاتی انجام دادند.

4. درسال 1876 پاستور وکخ عامل بیماری سیاه زخم را که باکتری است کشف کردند وبه دنبال ان درسال 1878 بوریل نشان داد که عامل بیماری بلایت آتیشن گلابی وسیب نوعی باکتری است. درسال 1743 توسط نیدهم عامل بیماری غده ی ریشه گندم که نماتود است شناسایی شد.

5. درسال 1886 آدولف مایر بیماری موزائیک توتون را کشف کرد ولی عامل ان را نتوانست تشخیص دهد. درسال 1892 دیوانوفسکی در روسیه با عبور دادن عصاره ازصافی های مخصوص باکتری ها نتیجه گرفت که عامل بیماری باکتری نیست.

6. درسال 1898 بیجر نیک عامل بیماری را ویروس نامید. درسال 1935 استانلی از ویروس موزائیک بلور تهیه کرد وبا محلول سولفات امونیوم ان را رسوب داد ونتیجه گرفت که بایستی ویروس از جنس پروتئین باشد. در سال 1931 استاهل دراوند های ابکش درختان قهوه پروتوزوئرهای تا ک دار را برای اولین بار مشاهده کرد.

7. درسال 1967 دوی در درون اوند های ابکش گیاهان الوده به بیماری که توسط زنجره ها منتقل شده بود پیکرهای مولیکوت رامشاهده کردند.درهمان سال ایشی وهمکاران نشان دادند که علائم بیماری که عامل ان مولیکوت است توسط تتراسیکلین موقتا ازبین می رود.درسال 1972 دیویس وهمکاران در ذرت الوده بیماری کوتولگل اسپیروپلاسما راشناسایی کردند که شبیه به مولیکوت ها وباکتری هاست .

8. درسال1971 عامل بیماری اسپیندل غده سیب زمینی راکه یک ملکول عفونت زای اسید ریبونوکلئیک بود کشف کرد و ان را ویروئید نامید.

9. درسال1972 درآوند آبکش گیاهان شبدر آلوده ریکتسیای شبه باکتری را مشاهده نمودند.

علائم بیماری ممکن است: کوتاه شدن بوته ها ( نانیسم)، طویل شدن (ژیگانتیسم)، بوته میری ( ویلت)، کاهش تقسیم سلولی (هیپوپلازیا)، رشد کم ( استانتینگ)، ایجاد لکه روی برگه و سایر اندام ها (اسپات)، رنگ پریدگی (کلروز)، عقیم ماندن گل ها، کاهش محصول، مرگ نسوج مبتلا (نکروز)، افزایش تقسیم سلولی( هایپرپلازیا)، افزایش اندازه سلولی(هایپرتروفی)، تولید گال، گره و جاروی جادوگر، فیلودی(گلهای برگ مانند)، اپیناستی، ابلق شدن گل ها، تغییر رنگ برگ ها(موزائیک، موتل)، تغییر شکل برگ ها( دفرمیشن)، و سوختگی (بلایت) باشد.

مهندسی ژنتیک وبیماری های گیاهی

پس از کشف DNA توسط اورگ به عنوان تنها ماده عفونت زا و کشف این که در فاژها فقط DNA وارد سلول میزبان شده وموجبات ایجادبیماری را فراهم میکند و شناسایی ساختار DNA توسط واتسون وکریک و شناسایی اینکه از ان RNA پیک اطلاعات را به سیتوپلاسم منتقل و به پروتئین ترجمه می شود و شناسایی کدونها وانواع RNA هاو دخالت آن هادر ساخت پروتئین وشناسایی اینکه جهش در یک ژن در پروتئین تغییر ایجاد می کند.DNA ماده ای خود تکثیر است که به صورت میلیونها جفت نوکلئوتید (کروموزوم ها و یا هزاران یا صدها هزار جفت نوکلئوتید (پلاسمیدها) وجود دارد.برخی از پلاسمیدها قادرند به داخل سلول وارد شده وبا بخشی از کروموزوم میزبان یا میزبان دیگری ترکیب شوند. درسال 1907 هامیلتون اسمیت اولین آنزیم محدود کننده نوکلئوتیدها را کشف کرد. در سال 1973 بوئر و کوهن ژن های DNA یگانه را به داخل یک پلاسمید منتقل و سپس پلاسمید را به درون باکتری منتقل کردند و مشاهده شد که باکتری نیز پلاسمید و DNA خارجی را کلون کرد.

در سال 1975 قطعات DNA ژن یک پستاندار در درون یک ویروس باکتریایی همسانه سازی شد. در سال 1975 یک سلول هیبرید از سلول طحال مولد پادتن با یک سلول توموری بوجود آمد، سلول توموری هیبرید قابلیت تولید پادتن را بطور نامناسب داشت. کشف ترتیب نوکلئوتیدی، کشف غیر ممتد بودن اغلب ژنها، کشف ترتیب زنجیره ژن هموگلوبین پستانداران، کلون کردن یک ژن بیگانه در سلول های مخمر در سال 1979 و ورود ژنهای بیگانه به سلول های پستانداران(موش) و بروز ان در سلول های موش(1980) ، کشت بافت های گیاهی در سال 1943 شروع شد و وایت نشان داد که قطعات نوک ریشه گوجه فرنگی قابلیت تکثیر نامحدود در محیط کشت مایع را دارند. در سال 1939 بافت های هویج و توتون توسط وایت کشت گردید. در سال 1946 بال گیاهان کاملی از نوک ساقه بدست آورد و در 1951 نشان داد که گیاه کامل را می توان از قطعات 250- 100 میکرونی نوک ساقه که حاوی جوانه باشد بدست آورد. در سال 1953 مویر سلول های منفرد کال را جدا و کشت کرد. در سال 1958 استوارت کشت سوسپانسیون هویج را برای ایجاد جنین تحریک کرد و از سلول های سوماتیک جنین بدست آورد. در سال 1960 کاکینگ پروتوپلاست و در سال 1971 گیاهان کاملی از کشت پروتوپلاست بدست آورد. در سال 1966 گرها و ماهشواری اولین گیاهان هاپلوئید را از کشت دانه گرده به دست آوردند. مطالعه تومورهای ناشی از گال طوقه (Agrobacterum tumifacience) نیز کمک زیادی به دانشمندان مخصوصا استفاده از باکتری برای ا نتقال ژن و ایجاد گیاهان ترانس ژنیک یا تراریخته کرد.

 

 

 

فصل دوم

انواع بیماری هاو مراحل ایجاد آن ها

 

تقسیم بندی بیماری های گیاهی

1. با استفاده از علائم بیماری

2. بافت یا اندام بیمار

3. نوع گیاه بیمار

4. پاتوژن

1. بر اساس علائم ظاهری بیماری مثل پوسیدگی ریشه، زخم یا شانکر، بوته میری، لکه برگی(بلایت)، زنگ، سیاهک، انتراکنوز، سفیدک ها و …..

2. اندام گیاهی بیمار مثل بیماری ریشه، بیماری ساقه، بیماری برگ، بیماری میوه و….

3. نوع گیاه بیمار مثل بیماری نباتات زراعی ، بیماری سبزیجات، بیماری درختان میوه، بیماری درختان جنگلی، بیماری گیاهان زینتی و غیره

4. متداول ترین روش براساس نوع پاتوژن یا عامل بیماری زا صورت گرفته و براین اساس :

الف. بیماری های واگیردار یا مسری یا بیماری های ناشی ازعوامل زنده که شامل:

1) قارچ ها (بیماری های قارچی مثل سیاهک، زنگ گندم و سفیدک ها)

2) بیماری های پروکاریوتی (باکتری ها و مولیکوت ها) مثل بلایت آتشین سیب و گلابی

3) بیماری هایی که توسط پارازیتهای گیاهی بوجود می آیند مثل سس، دارواش، گل جالیز و زنبق بدبو

4) بیماری های ویروسی و ویروئیدی مثل موزائیک توتون

5) بیماری هایی که توسط نماتودها تولید می شوند.

6) بیماری های پروتوزوایی

ب. بیماری های غیر واگیر(غیرزنده) یا بیماری های فیزیولوژیکی که ناشی از عوامل مختلف زیر هستند:

1) کمبود یا فزونی مواد غذایی

2) مسمومیت ناشی از مواد غذایی یا آفت کشها

تشخیص بیماری های گیاهی

در درجه اول، تشخیص این که بیماری توسط عامل محیطی و یا یک پاتوژن به وجود می اید مهم است.در صورت مسری بودن بیماری :

1. ممکن است عامل پاتوژن درسطح گیاه وجود داشته باشد(انگل خارجی )مثل قارچ ها باکتری ها گیاهان انگل ونماتدها.

2 .یا در داخل گیاه(انگل دخلی)

پارازیت ها راممکن است با استفاده از تجربه و یا مشاهدات ماکروسکوپی و یا میکروسکوپی و یا علائمی که بروز کرده است بتوانیم تشخیص دهیم.

در رابطه با بیماری هایی که توسط گیاه عالی انگل ایجاد می شود :

وجود یک گیاه عالی پارازیت مثل سس ،دارواش، گل جالیز، جاروی جادوگر زنبق بدبو و غیره روی گیاه برای تشخیص کافی است.

بیماری های نماتودی:

وجود نماتد های انگل گیاهی که با داشتن نیش از نماتدهای غیر انگل متمایز میشوند ویا وجود تخم نماتد دراطراف ریشه ی گیاه میتواند بیانگر بیماری نماتدی باشد.تشخیص گونه ی نماتد و علائم بیماری می تواند در تشخیص دقیق عامل بیماری موثر باشد.

بیماری های قارچی وباکتریایی

مشاهده ریسه واسپور قارچ و یا سلول باکتری در محل اسیب دیده ی گیاه که ممکن است:

1.قارچ یا باکتری عامل حقیقی بیماری باشند.

2.قارچ یا باکتری عامل حقیقی بیماری نبوده و ساپروفیت باشند.

تشخیص توسط میکروسکوب زمینه تاریک صورت می گیرد یا میکروسکوپ فاز متضاد زیرا بسیار ریز هستند.

برخی از باکتری ها نسبت به پنی سیلین و اکثرا به تترا سیکلین و گرما حساس هستند وآن ها را میتوانیم با استفاده از انتی بیوتیک ها تشخیص دهیم.

بااستفاده از علائم بیماری، قابلیت انتقال به وسیله پیوند و انتقال توسط برخی حشرات ناقل نیز می توانیم برخی از باکتری های سخت کشت را شناسایی کنیم.

تشخیص بیماری های مولیکوتی

این بیماری ها اغلب با علائمی نظیر کوتولگی گیاهان، زرد و یا قرمز شدن رنگ برگ ها، زیادشدن شاخ و برگ گیاهان، گل های غیر طبیعی مرگ و زوال احتمالی گیاه ظاهر می شود. مولیکوت ها باکتری های کوچک چند شکل بدون دیواره هستند. به جز جنس اسپیروپلاسما بر روی محیط های غذایی قابل کشت نیستند .براساس علائم شناسی، قابلیت انتقال توسط پیوند، قابلیت انتقال توسط برخی حشرات ناقل حساسیت به انتی بیوتیک های تتراسیکلین و عدم حساسیت به پنی سیلین، حساسیت به درجات بالای 35-32 درجه سانتی گراد، انتی سرم های اختصاصی می توان آن ها را تشخیص داد.

تشخیص بیماری های ویروسی و ویروئیدی

1.با استفاده از علائمی که برروی میزبان ایجاد می کنند.

2.آزمون های مربوط به انتقال ویروس به میزبان های خاص توسط شیره ی گیاهی یا پیوند زدن، انتقال توسط حشرات، نماتدها، قارچ ها یا کنه های ناقل و همچنین قابلت انتقال به وسیله پیوند زدن.

3.آ زمون های سرم شناسی برای ویروس های خاص مانند روش الایزا

(Enzyme linked immune sorbent assay)

انتشار در ژل (Gel diffusion test)

ریز رسوبی (Micropercipitation test) و رنگ آمیزی فلوئورسنت انتی بادی (Flourcent antibody staining)

4. آزمایش میکروسکوپی سلول های آلوده برای یافتن اندامک های کریستالی و یا غیرکریستالی برای برخی ویروس ها

5. روش های میکروسکوپ الکترونی مثل رنگ آمیزی منفی پیکرهای ویروسی، ایمونوالکترون میکروسکوپی و …

6. آزمون های الکتروفورز برای تشخیص ویروئیدها و اسیدهای نوکلئیک ویروس ها

7. هیبریداسیون DNA رادیواکتیو تجارتی مکمل بعضی از ویروئیدها

تشخیص بیماری های غیرمسری

چنانچه هیچ پاتوژنی در گیاه بیمار مشخص نشود و یا جداسازی و انتقال آن میسر نگردد، در آن صورت می توان فرض کرد که عامل بیماری غیرزنده است. عوامل محیطی که موجب بیماری می شوند متعدد هستند. در برخی موارد تشخیص بیماری که توسط عوامل محیطی ایجاد می شوند راحت است و با استفاده از علائم صورت می گیرد مثل نکروز، کلروز، پیچیدگی برگ ها، کاهش رشد، یخ زدگی و…

در برخی موارد نیز لازم است تغییرات محیطی به دقت بررسی گردد و شرایط قبل از بیماری شناسایی شود.

تشخیص بیماری جدید-اصول کخ

1-پاتوژن یافت شده را باید در تمام گیاهانی که به آن بیماری مبتلا شده اند پیدا کرد

2-پاتوژن را از گیاه استخراج و در محیط کشت مناسب کشت داد (در صورت امکان)، اگر امکان کشت دادن نباشد به میزبان حساس تلقیح و اثرات و علائم ظاهری که در گیاه تولید می شود، مشخص کرد.

3-پاتوژن خالص شده ناشی از کشت را به گیاهان همان نوع تلقیح کرد و علائم بیماری را با بیماری اولیه مقایسه کرد.

4-پاتوژن را باید بتوان مجددا از گیاه بیمار جدا کرده و کشت داد و مشخصات آن را با پاتوژن اصلی مقایسه کنیم و باید یکسان باشند.

پارازیتیسم وبیماری زایی

تعریف پارازیت: ارگانیسمی که بر سطح یا داخل میزبان(ارگانیزم دیگر) زندگی می کند وغذای مورد نیاز خود را از ارگانیزم میزبان کسب می نماید،پارازیت یا انگل نامیده می شود.

پارازیتیسم:کسب غذای میزبان توسط پارازیت را می گویند.یا رابطه بین میزبان وپارازیت را پارازیتیسم می گویند.

چگونگی ایجاد خسارت توسط پارازیت ها:

1-مصرف غذای میزبان وایجاد کمبود مواد غذایی در میزبان.

2-ترشح مواد بیوشیمیایی مضر واسیب وارد کردن به بافت ها وسلول های میزبان.

3-تحریک گیاه به ترشح مواد خسارت زا، افزایش فعالیت تنفسی در گیاه و تجزیه و نابود شدن بافت های گیاهی.

قدرت بیماری زایی: قابلیت یا توانایی پارازیت در اختلال یک یا چند وظیفه الزامی و ضروری گیاه میزبان و بیمار کردن آن را می گویند.

انواع پارازیت ها از نظر چگونگی اسیب رساندن به میزبان

1-پارازیت های بیوتروف:فقط در میزبان های زنده رشد وتولید مثل می کنند، به این ها پارازیت های اجباری نیز می گویند.(Obligate Parasite)

مثل ویروس ها، ویروئیدها، مولیکوت ها، باکتری های سخت کشت اوندی، نماتودها، پروتوزوآها و برخی از قارچ ها (عامل سفیدک های داخلی و حقیقی و زنگ ها)

2-پارازیت های غیر اجباری Non obligate Parasite یا Facultative P.

مثل اکثر قارچ ها و تمام باکتری ها، هم از میزبان های زنده و هم از میزبان های مرده می توانند تغذیه کنند. در شرایطی ازبافت های زنده یا موجودات زنده تغذیه می کنند و تحت شرایطی از بافت های مرده نیز می توانند تغذیه کنند.

در صورت استفاده از بافت های مرده آن ها را ساپروفیت می گویند، این ها را ساپروفیت اختیاری یا Facultative Saprophyte می گویند.

ساپروفیت های اجباری آن هایی هستند که فقط از اندامهای مرده می توانند تغذیه کنند.

نحوه عمل پارازیت ها:

1-با ترشح آنزیم موجب تخریب و مرگ سلول ها شده و از سلول های مرده تغذیه می کنند (پارازیت های اختیاری ویا ساپروفیت ها).

2-ممکن است توکسین یا سم ترشح کرده و موجب مرگ سلول ها شوند و سپس از سلول های مرده تغذیه نمایند. بسیاری از قارچ ها و اکثر باکتری ها از این گروه هستند (این دو روش بیشتر مربوط به پارازیت های اختیاری است).

3-با رخنه به داخل سلول ها و ایجاد اندام مکنده و یا با تماس با سطح سلول ها مواد غذایی را جذب کرده و استفاده می کنند. در نتیجه این عمل ممکن است رشد سلول کند شده و اختلالاتی ایجاد گردد ولی هیج گاه سلول ها و بافت های گیاهی نمی میرند زیرا با از بین رفتن سلول ها و بافت ها رشد پاتوژن نیز متوقف می شود. این روش مخصوص پارازیت های اجباری یا بیوتروف ها می باشد.

پارازیتیسم یک پدیده عمومی است مثلا :

گیاه ذرت توسط 100پارازیت،

گیاه گندم توسط 80 پارازیت،

و سیب توسط 100-80پارازیت،

سیب زمینی توسط100-80پارازیت،

گوجه فرنگی توسط 40 گونه قارچی،7گونه باکتریایی،16 گونه ویروسی، مولیکوت ونماتود ها آلوده می شوند.

اختصاصی بودن عمل پارازیتیسم

از جهات مختلفی ممکن است اختصاصی باشند:

از نظر نوع گیاه، نوع بافتی که آلوده می شود، سن اندامی که پاتوژن روی آن رشد می کند، از نظر نوع گیاه برخی فقط به یک گونه، برخی به یک جنس و برخی به چند خانواده حمله می کنند، از نظر اندام گیاهی، برخی فقط روی ریشه برخی روی ساقه، عده ای روی برگ یا میوه های آبدار و یا سبزیجات آلودگی ایجاد می کنند. برخی فقط آوندها را آلوده می کنند.

برخی ممکن است به نهال ها ویا قسمت های نرم و جوان گیاه حمله کنند و برخی به قسمت های مسن و بالغ گیاه آسیب وارد نمایند. انگل های اجباری نسبت به نوع میزبان حساس هستند، زیرا در این ها تکامل همراه صورت گرفته است، در صورتی که انگل های غیراجباری به علت ترشح مواد سمی یاآنزیمی غیر ویژه می توانند از میزبان های مختلف سود ببرند.

تغییرات ژنتیکی پاتوژن نیز ممکن است باعث تعدد میزبان ها گردد مثلا باعث آلوده کردن میزبانی شود که تاکنون این عمل در آن صورت نمی گرفته است.

عوامل موثر در ایجاد بیماری

1-گیاه :جنس گیاه، مقاوم باشد و یا حساس، سن گیاه، خیلی جوان یا مسن باشد، نوع بافت گیاهی و یکدست بودن گیاهان در یک منطقه از نظر ژنتیکی و یا یکدست نبودن آن در بیمار شدن اهمیت دارد.

2-پاتوژن: جنس پاتوژن در بروز بیماری نقش دارد، پر آزار یا ویرولنت باشد و یا کم آزار، تعداد پاتوژن در محیط، ممکن است کم یا زیاد باشد، دوره زندگی پاتوژن، نهفته بودن، نحوه انتشار پاتوژن، توسط ناقل یا روش های دیگر.

3-شرایط محیطی: ممکن است برای میزبان شرایط منا سبی را فراهم کند و یا برای پاتوژن، محیط می تواند زمینه انتشار پاتوژن را توسط آب، باد، حشرات و… فراهم نماید.

مجموعه سه عامل موثر در بیماری را تحت عنوان مثلث بیماری یاد می کنند. میزان بیماری را مساحت مثلث تعیین می کند و بلند یا کوتاه شدن هر کدام از اضلاع باعث افزایش یا کاهش مساحت مثلث و افزایش یا کاهش میزان بیماری می گردد. مثلا در قارچ سفیدک داخلی مو (پلاسموفورا رتیکولا) به دلیل حساسیت شدیدی که به آن نشان می دهد خسارت زیادی به تاکستان وارد می شود. در صورتی که این قارچ به خانواده نخود و یا مرکبان خسارت چندانی وارد نمی کند.

چرخه زندگی و دوره بیماری

تعریف: مجموعه اتفاقاتی که پشت سر هم ،در بیماری عفونی گیاهی رخ می دهد تا به ادامه حیات بیماری و عامل بیماری منجر گردد چرخه یا دوره بیماری می گویند.گاهی اوقات دوره بیماری با دوره حیاتی پاتوژن تطابق دارد.

در بیشتر موارد بیماری شامل:

1-تغییرات حاصل در گیاه و علائم بیماری

2-تغییرات پاتوژن

3-انتقال بیماری از یک فصل زراعی به فصل دیگر زراعی یا تکرار مکرر بیماری در یک فصل زراعی.

مراحل ایجاد بیماری

1-تماس مایه تلقیح با گیاه (Innocculation)

2- رخنه یا نفوذ عامل بیماری (Penetration)

3-تکثیر پاتوژن (Growth or Reproduction)

4-انتشار (Disaminition)

5-فصل گذرانی( زمستان گذرانی یا تابستان گذرانی) پاتوژن

تلقیح (Inocculation)

تلقیح یا مایه زنی برقراری تماس پاتوژن با گیاه است. پاتوژن یا پاتوژن هایی که با گیاه تماس حاصل می کنند مایه تلقیح نامیده می شوند .مایه تلقیح قسمتی از یک پاتوژن است که بتواند بیماری ایجاد کند. در قارچ ها مایه تلقیح ممکن است قطعات ریسه، هاگ ها، سختینه (اسکلروت) باشد، اسکلروت توده فشرده ای است که از ریسه بوجود آمده است. در باکتری ها، مولیکوت ها، ویروس ها و ویروئیدها مایه تلقیح واحد کاملی از هر یک از آن ها در نماتدها مایه تلقیح ممکن است به صورت نماتد بالغ، لارو و یا تخم نماتد باشد، در گیاهان عالی انگل مایه تلقیح می تواند به صورت قطعاتی از گیاه و یا بذر آن ها باشد. یک واحد تلقیح از هر پاتوژن را مایه تکثیری ( پروپاگول) می نامند.

انواع مایه تلقیح:

1- مایه تلقیح اولیه (Primary innocculum)، در بهار و یا اوائل پاییز یا اولین بار باعث شروع بیماری می شود. موجب بیماری یا عفونت اولیه می شود.

2-مایه تلقیح ثانویه ،مایه تلقیح حاصل از عفونت های اولیه را گویند و عفونت ثانویه را موجب می شود.

منابع مایه تلقیح:

معمولا مایه تلقیح در بقایای گیاهان و یا خاک مزرعه یا همراه با بذر ،نشاء، غده و سایر اندامک های تکثیری گیاه وجود دارد یا مزارع اطراف منتقل می شود. در گیاهان یکساله، مایه تلقیح روی علف های هرز چند ساله و یا روی میزبان به صورت متناوب زنده مانده و منتقل می شود. قارچ ها، باکتری ها، گیاهان عالی انگل و نماتدها، مایه تلقیح خود را در سطح گیاه بیمار تولید و یا اینکه بعدا به سطح منتقل می شوند ویروس ها، ویروئیدها، مولیکوت ها و باکتری های سخت کشت آوندی، مایه تلقیح خود را در داخل گیاه تولید و هیج گاه به سطح منتقل نمی شوند. و خود به خود نمی توانند منتقل شوند.

چگونگی انتقال مایه تلقیح به گیاه

1-آب، باد، حشرات مایه تلقیح بیشتر پاتوژن ها را به گیاهان میزبان انتقال می دهند.

2-برخی از انواع مایه تلقیح مانند زئوسپور ها و نماتدها ممکن است در اثر مواد مترشحه از ریشه ها مثل قندها و اسیدهای آمینه به طرف ریشه جذب شوند. برخی از پاتوژن ها توسط ناقل انتقال پیدا می کنند.

پاتوژن هایی که ناقل دارند راندمان انتقال نسبتا بالایی دارند.

نفوذ (Penetration)

پدیده های قبل از نفوذ

وجود رطوبت برای جوانه زدن بذرها ( گیاه انگل ) و اسپورها لازم است. برخی اسپورها بلافاصله پس از تشکیل جوانه می زنند.

برخی اسپورها به یک دوره خواب با زمان متفاوت احتیاج دارند و سپس جوانه می زنند ( اسپور استراحتی resting spore) . وقتی اسپور جوانه می زند ابتدا لوله تندش (Germ tube) را تولید می کند که توسط ان به داخل گیاه میزبان نفوذ می کند.

برخی اسپورها به هنگام جوانه زدن انواع دیگری اسپور مانند زئوسپور- بازیدیوسپور را تولید می کنند. هرچه مواد غذایی مثل قندها و اسیدهای آمینه در سطح گیاه بیشتر باشد جوانه زنی اسپورها با سرعت بیشتری انجام می شود.

برخی ترکیبات تحریک کننده و برخی بازدارنده جوانه زنی هستند. برخی موجودات میکروسکوپی انتاگونیست (Antagoniste) در خاک مواد سمی ایجاد کرده و مانع از جوانه زنی اسپورهای قارچ ها می شوند. چنین پدیده ای را در خاک قارچ ایستایی (Fungistasis) می نامند و نوع خاک ها را سرکوب گر (supperessive soils) نا مگذاری کرده اند.

لوله تندش پس از جوانه زنی اسپورها رشد کرده و به طرف نقاطی از گیاه که امکان نفوذ به داخل گیاه وجود دارد حرکت می کند مثل زخم ها- روزنه ها- عدسک ها- عکس العمل های تماس- برجستگی های کوتیکولی اطراف روزنه ها و … جهت حرکت زئوسپورها نیز توسط عوامل متفاوتی تعیین می شود که عبارتند از :

-A مواد شیمیایی محرک مترشحه از روزنه ها

-Bزخم ها یا منطقه طویل شدن ریشه

رخنه یا نفوذ Penetration

پاتوژن ها از طریق منافذ طبیعی سطح گیاه و یا از راه زخم می توانند وارد گیاه شوند. برخی قارچ ها از راه روزنه ها و برخی به روش های دیگر وارد گیاه می شوند. باکتری ها از طریق زخم وارد می شوند و از سطوح سالم نمی توانند عبور کنند. ویروس ها – ویروئیدها – مولیکوت ها و باکتری های سخت کشت از طریق زخم هایی که ناقل های آن ها ایجاد می کنند وارد گیاه می گردند. برخی از ویروس ها و ویروئیدها نیز از طریق زخم می توانند وارد گیاه شوند.

روشهای نفوذ

1- رخنه مستقیم : عادی ترین روش محسوب می گردد . توسط قارچ ها – نماتودها و گیاهان انگل صورت می گیرد. قارچ ها با ایجاد یک ریسه حبابی شکل ظریف به نام اپرسوریوم Appresorium انجام می دهند. در نقطه تماس لوله جوانه ای و یا لوله تندش (Germtube) ایجاد می کنند که در ریشه و یا برگ نفوذ می کند.

پاره کردن کوتیکول ممکن است با فشار مکانیکی و یا ترشح انزیم صورت بگیرد. پس از تماس ریسه حبابی شکل با سطح گیاه در بیشتر قارچ ها ریسه ظریفی که میخ رخنه (Penetration peg) نامیده می شود. تولید شده، کوتیکول یا دیواره سلولی را سوراخ می کند و پس از رفتن به داخل سلول قطر ان افزایش یافته مانند ریسه معمولی می شود. در برخی موارد ریسه نفوذی ( میخ رخنه ) در زیر کوتیکول باقی مانده و در برخی به داخل سلول نفوذ می کند.

گیاهان انگل نیز در محل تماس ریشه خود با گیاه تولید اپرسوریوم و میخ رخنه می کنند و مثل قارچ ها به داخل گیاه میزبان نفوذ می کنند. نماتودها با وارد کردن ضربه های پی در پی توسط نیش (Stylet ) خود به گیاه سطح گیاه را سوراخ کرده و فقط نیش خود را وارد می کنند و یا اینکه تمام بدن کرم وارد گیاه می شود.

2- رخنه از راه زخم ها: همه باکتری ها، ویروئیدها، باکتری های سخت کشت ، مولیکوت ها می توانند از طریق زخم هایی که معمولا” به صورت طبیعی و یا غیر طبیعی در گیاه ایجاد می شوند به داخل گیاه نفوذ کنند. زخم ها ممکن است در اثر عوامل محیطی مثل باد شکستگی یا سائیدگی ، برخورد ذرات شن ، تگرگ ، یخبندان، تغذیه حیوانات و حشرات ، کرم ها و نماتودها عملیات کشاورزی مانند شخم، وجین ، هرس ، پیوند و نشا، کاری ، حرارت، آتش و …

3- رخنه از راه منافذ طبیعی: از راه روزنه های هوایی ( قارچ ها و باکتری ها ) هیداتودها- نکتارتودها و عدسک ها – باکتری ها مستقیم وارد روزنه ها شده و قارچ ها ممکن است در سطح گیاه جوانه زده و جوانه وارد روزنه شود. در حفره زیر روزنه هیف رشد کرده و یک یا چندین رشته را بوجود می آورد که سلول های میزبان را مستقیما” یا با تولید مکینه مورد حمله قرار می دهد. برخی از طریق روزنه های باز و برخی از روزنه های بسته نیز می توانند نفوذ کنند- برخی مثل سفیدک های پودری بر روی روزنه های باز رشد کرده بدون اینکه وارد آن ها شوند. باکتری ها می توانند از طریق منافذ هیداتودها که تراوشات محتوی مواد غذایی دارد وارد شوند ولی قارچ ها کمتر از این طریق وارد می شوند. برخی از باکتری ها از طریق نکتارتودها وارد می شوند. قارچ ها و باکتری ها کمتر از راه عدسک ها وارد می شوند.

 

 


جهت کپی مطلب از ctrl+A استفاده نمایید نماید

بازدیدها: 0

مطالب مرتبط

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *